链状线粒体

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链状线粒体存在于线粒体外膜、核膜和内质网膜上。根据对Bcl-2家族成员蛋白的结构研究,发现其共同点是在蛋白链上都存在三个结构基序,分别称为BH1、BH2和BH3结构域。

  盐生杜氏藻线粒体3-磷酸甘油脱氢酶基因的克隆、表达·拟南芥雄性不育基因MS157的克隆及功能分析·三种念凋亡抑制基因Bcl-2 在细胞凋亡的相关调控基因的研究方面,Bcl-2基因是目前研究的最深入、最广泛的凋亡调控基因之一。Bcl-2基因最初是在非霍奇金滤泡状B细胞淋巴瘤中分离出来的,它是在14号与18号染色体易位的断点上被发现的。Bcl-2基因编码一个25-26KD的蛋白,其C端的21个疏水氨基酸组成一个延伸的链状结构。这个链可以插到细胞的膜结构中,这一结构特点与Bcl-2调节细胞凋亡的方式和能力非常有关。和Ced-9一样,Bcl-2基因属于一类新的癌基因家族成员,通过有效抑制许多不同类型细胞中许多不同类型的凋亡刺激诱导的细胞凋亡,延长细胞活力而发挥其生物学作用,对细胞周
链状线粒体 链状线粒体
期的进程不发生影响。这说明它在细胞凋亡调控机制中起着十分重要的作用,可能是许多因子作用的共同分子基础。但是Bcl-2基因如何抑制细胞凋亡的机制尚不清楚。最近发现Bcl-2可与细胞中的bax蛋白质结合构成不同的二聚体(Bcl-2/Bcl-2、Bcl-2/bax、bax/bax),通过它们之间的不同比例来调节细胞凋亡。用EB病毒来感染细胞后可使细胞发生永生或生存期延长,这是因为EB病毒促使Bcl-2表达的结果。应用原位杂交和免疫组化方法对鼻咽癌组织和体外培养的细胞进行研究发现,鼻咽癌组织及其体外培养细胞出现bcl-2的过表达。
  珠线粒体中呼吸链产生的自由基是体内自由基主要来源。在一定的生理(如年老)或/和病理条件下,自由基可以突破人体防御机制,损伤机体。由于线粒体DNA(mitochondrialDNA,mtDNA)结构功能特殊性,导致其成为自由基攻击的最主要最脆弱的靶目标,从而引起线粒体功能障碍,最终造成细胞的衰老与死亡。在此将探讨mtDNA氧化损伤的形成、防御及修复机制。
  藻电子传递链:也叫呼吸链,是由位于线粒体内膜上一系列能够可逆转的接受和释放氢离子或电子的酶或辅酶组成,由于他们可以在内膜内外传递电子并且有序地排列成相互关联的链状,故称之为电子传递链。
mtDNA:线粒体DNA,一般呈高度扭曲的双股环状,编码少数线粒体蛋白质,可自我复制。并且线粒体基因之间基本没有非编码区域。
光合磷酸化系统:即CF0-CF1ATP酶复合物,分布在类囊体膜的外表面头部CF1由α3β3γδε五种亚基蛋白组成,基部CF0由四种亚基蛋白组成,与线粒体F0-F1的功能相似,也是与电子传递链偶联的ATP合成装置,但CF1的激活需要二硫苏糖醇及Mg2+,并且其酶活性不受寡霉素抑制。
简答题:
试阐述内共生学说和非共生学说各自的合理性和区别。
内共生学说主要认为线粒体和叶绿体起源与古老厌氧真核细胞共生的需氧细胞。在长期进化的过程中两者形成了密切的关系,大部分遗传物质都转移到了细胞核,所以线粒体、叶绿体基因大为减少,而mtDNA比核DNA小也是这个原因。
非共生学说主要认为两种细胞器是真核细胞的前身——一种进化程度比较高的好氧细菌自己分化的结果。
内共生学说只要的依据就是:
线粒体和叶绿体的基因组在大小、形态和结构方面都与细菌的相似。
两者都有自己完整的蛋白质合成的系统,能独立合成蛋白质。
两者的两层被膜有不同的进化来源,外膜也内膜的结构和成分差异很大。
两者都能以分裂的方式进行繁殖,这与细菌的繁殖方式相似。
两者也都能在异源细胞内生长。
线粒体与叶绿体的祖先在分子生物学,细胞学,和分类学上有依据可以找。
非共生学说解释了真核细胞被膜的形成与演化渐进的过程,这也是没共生学说不能解释的。
请问ATP合成酶的作用机制是什么?
结合变构旋转催化机制
1)基粒上的ATP合成酶催化犹如一部“分子水轮机”,γε组成“转子”,位于α3β3的圆筒中央,由穿过F0的质子流动推动旋转,即由跨膜的电化学质子梯度势能转换成扭力矩,使“转子”反时针单向旋转,而顺序调节三个β亚基上催化位点依次开启和关闭,三个β亚基分别随即发生和核苷酸紧密结合(T态)、松散结合(L态)和定置状态(O态)三种构象的交替变化,“转子”每旋转1200C,β亚基上释放一个ATP分子。
2)氧化磷酸化所需的ADP和Pi是由细胞质基质输入到线粒体基质中的,而合成的ATP又要输往线粒体外,可是线粒体内膜的通透性极低,所以ADP、Pi及ATP都必须由膜上专一性的腺苷酸转移酶来转运。
氧化磷酸化的偶联机制是什么,说出其特点
“化学渗透学说”的基本学术观点:
1)呼吸链起类似质子泵作用,可将基质中的H+不断泵到膜外。
2)内膜对H+不通透,形成膜内外电化学质子梯度。
3)由于受质子梯度的驱动,使膜外H+通过F0—F1回流入基质,推动ATP的合成,梯度的势能又转变成高能键能,得以贮存。从NADH传来的一对电子,电子传递链三次跨膜移动。一共泵出三对H+到膜外,而每对H+穿过F0—F1回流,能驱动合成一个ATP分子,所以共合成三分子ATP。
线粒体的基本结构是什么?他们的标志性酶又分别是什么?
外膜,标志性酶:单胺氧化酶
内膜,标志性酶:细胞色素氧化酶
膜间隙,标志性酶:腺苷酸激酶
线粒体基质,标志性酶:丙酮酸氧化酶
叙述电子传递和光合磷酸化机制
经典理论解释都是以PSI、PSII双重光系统电子传递的“Z”形线路图来示意光反应的主要过程,但现多以“化学渗透”学说解释。
P680吸收光量子后,使电子激发跃迁,进入电子传递链。同时被氧化的P680从水的光解中获得两个电子而还原,水光解释放出氧分子,两个氢质子进入类囊体腔内的溶液中。从P680传来的一对电子到膜外侧的质体醌PQ,由膜外基质中摄取两个氢质子,还原为PQH2,然后移到膜的内侧,将两个质子释放到类囊体腔中,并把电子转交给细胞色素bf,接着又经过质体蓝素PC传到P700;P700在光量子激发下,那一对电子被再次向膜外侧转移,经过铁硫蛋白Fes传给铁氧还蛋白Fd,最后,将电子交给NADP+,使之还原为NADPH。由此形成了类囊体膜内外的电化学质子梯度差,就推动H+穿过CF0-CF1流经膜外,从而驱动了ATP的合成。
叶绿体的光合磷酸化与线粒体的氧化磷酸化,都是能量转换偶联的反应,其不同之点:类囊体膜上的CF0-CF1复合体的结构和功能,与线粒体内膜上的F0-F1复合体是比较相似的,但它们的定位取向是正好相反的,在线粒体中所说的内、外是针对内膜的,而类囊体的内外则是针对类囊体膜而言中超氧化物歧化酶基因的克隆及活性的研究·重组藻红蛋白的表达及活性研究和链状亚历山大藻钙调
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